行业动态最新消息7月7日晚间，部分科技、医药和周期类企业披露半年报业绩预告，多数公司净利润取得较大幅度增长。业绩增长原因包括市场需求持续复苏、在手订单充足、产品结构优化、国际化战略见成效等。海外营收快速增长，部分科技公司业绩预喜。华测导航发布业绩预告，上半年预计实现净利润2.43亿元—2.53亿元，同比预增38.27%—43.96%。公司表示，业绩增长源于资源与公共事业等相关业务领域及海外区域营收实现快速增长。需求回暖是带动业绩增长的重要力量。高争民爆预计上半年归属于上市公司股东的净利润为5000万元—6100万元，同比增长51.57%—84.91%。业绩增长受益于西藏地区基建设施和矿山项目等逐步开工，民爆器材和爆破服务等业务规模较去年同期进一步提升。生物制药公司是近期披露业绩预增的主力之一。川宁生物发布业绩预告，预计2024年上半年归属于上市公司股东的净利润7.3亿元—7.7亿元，同比增长86.76%—97%；业绩增长源于市场需求增加，公司主要产品量价齐升，营业收入同比增长；此外公司工艺技术不断提升，产量增加，同时通过节能降耗，有效降低生产成本，最终实现净利润同比大增。受产品市占率、毛利率提升，销售收入增长等因素影响，多家医药生物产业链上市公司同样喜报频传。千红制药此前预计上半年实现归母净利润1.83亿元，同比增长53.57%。公司表示，上半年主营业务发展态势良好，毛利率较上年同期大幅提升，同时销售费用率逐步下降，由此实现净利润同比大幅提升。此外，福瑞股份等公司也预告上半年净利润将实现较大幅度增长。部分周期股业绩报喜，湖北宜化公告，预计公司2024年上半年实现净利润5.1亿元—5.7亿元，同比增长102.09%—125.87%。业绩增长主要是报告期内，公司紧跟主导产品市场行情，动态调整生产节奏，加大高附加值产品研发及市场开发力度。来源：中证网END文案 | 王东旭排版 | 王东旭发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展

行业动态最新消息据新华社北京7月5日电  国务院总理李强7月5日主持召开国务院常务会议，审议通过《全链条支持创新药发展实施方案》（以下简称《方案》），其中提到统筹用好商业保险等政策，合力助推创新药突破发展。业内人士表示，作为顶层设计，《方案》对创新药械、商业健康险、商业保险资金投资等都是重大利好。会议指出，发展创新药关系医药产业发展，关系人民健康福祉。要全链条强化政策保障，统筹用好价格管理、医保支付、商业保险、药品配备使用、投融资等政策，优化审评审批和医疗机构考核机制，合力助推创新药突破发展。要调动各方面科技创新资源，强化新药创制基础研究，夯实我国创新药发展根基。今年以来，多款创新药接连获批上市，获批上市进程明显加快。从数据来看，根据中国国家药监局（NMPA）官网批件信息统计，2024年上半年共有44款新药在中国首次获批上市，其中1类创新药有23款。2023年全年批准上市的1类创新药有40个，接近于2022年获批数（21款）的两倍。总的来看，《方案》覆盖面广、针对性强，差异化创新、国际化创新、临床价值高的创新是政策重点鼓励方向，后续需重点关注创新药价格管理、医保支付、入院应用方面的政策细则。”在此背景下，在创新药领域有持续研发和布局的产业链企业将具备先发优势，创新药板块也有望迎来业绩与估值的重塑良机。来源：新华社END文案 | 王东旭排版 | 王东旭发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展

INTRODUCTION•✦研究介绍✦•研究背景Background慢性乙型肝炎（CHB）是全球最常见的病毒性肝炎之一，约有2.6亿人受到其影响，每年导致超过70万人因肝硬化和肝细胞癌而导致死亡。尽管抗病毒治疗，如核苷类似物和干扰素的联合使用，广泛应用于CHB患者，但这些治疗方法无法根除病毒，实现CHB的功能性治愈仍然是一个巨大的挑战。除此之外，肝内炎症的形成机制尚不完全清楚，而多组学研究为揭示CHB肝内炎症机制提供了新的希望。近日，深圳三院—深圳国家感染性疾病临床医学研究中心卢洪洲/陆蒙吉/王俊/李倩团队在iMeta（IF=23.7，位列微生物学期刊全球TOP 2/161）发表了题为 Cell-type specific expression analysis of liver transcriptomics with clinical parameters to decipher the cause of intrahepatic inflammation in chronic hepatitis B 的研究论文，以解析慢乙肝患者肝内炎症相关基因细胞特异性差异表达探索肝内炎症发生机制。研究目的Objectives该研究旨在通过整合肝脏的整体转录组数据、单细胞测序数据和临床数据，从多组学角度分析导致CHB肝内炎症形成的因素。研究团队开发了一个贝叶斯线性模型，将基因表达与临床参数联系起来，并更新了特定细胞类型的表达分析（PSEA），以在不同临床阶段将整体基因表达分解为特定细胞类型。这种多组学整合的方法可以帮助我们揭示CHB肝内炎症的细胞和分子机制，为未来的诊断和治疗提供新的见解（图1）。图1 该研究的研究流程KEY POINTS•✦研究要点✦•研究过程Process1、患者分组与临床阶段 研究团队选取了82名CHB患者，根据HBeAg状态、HBV血清载量和血清ALT水平，将患者分为四个临床阶段：HBeAg阳性慢性感染、HBeAg阳性慢性肝炎、HBeAg阴性慢性感染和HBeAg阴性慢性肝炎。对肝活检样本进行的组织学检查排除了脂肪肝和其他肝病患者。2、肝内基因表达上调 主成分分析（PCA）显示，CHB患者肝内基因表达谱在慢性肝炎阶段显著上调，特别是与免疫过程相关的基因富集。基因集富集分析（GSEA）揭示了多种已知的肝损伤途径，如细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬性细胞死亡的上调。（见图2）PCA分析：揭示慢性肝炎阶段与慢性感染阶段在基因表达上的显著差异。GSEA分析：显示多种与免疫和炎症相关的基因在慢性肝炎阶段上调，如细胞因子、趋化因子和干扰素刺激基因（ISGs）。图2 肝内基因表达上调（该图展示了基于单细胞 RNA 测序数据的肝脏中细胞类型特异性标记基因，揭示了与免疫过程相关的基因富集。图中还包括了与肝损伤相关的途径，如细胞凋亡、焦亡、坏死和自噬性细胞死亡的上调情况。）3、单细胞RNA测序与细胞类型特异性标记基因 研究合并并标准化了来自人类肝脏的三组10×基因组单细胞RNA测序数据，映射并可视化了13种细胞类型。通过UMAP方法，将这些细胞类型如肝细胞、胆管细胞、T细胞、B细胞和巨噬细胞等进行展示和分析。（见图3） 通过UMAP方法分析了单细胞RNA测序数据，识别并可视化了肝脏中的13种细胞类型，包括肝细胞、胆管细胞、T细胞、B细胞和巨噬细胞。每种细胞类型都有特异性的标记基因，如肝细胞的ALB、胆管细胞的KRT19、T细胞的CD3D、B细胞的CD79A和巨噬细胞的CD68。图3 单细胞RNA测序与细胞类型特异性标记基因（该图展示了三组10×基因组单细胞RNA测序数据的UMAP分析结果，识别出13种肝脏细胞类型。每种细胞类型都通过特异性标记基因进行标识，如肝细胞的ALB、胆管细胞的KRT19、T细胞的CD3D、B细胞的CD79A和巨噬细胞的CD68。）4、免疫细胞特征与肝损伤的相关性 T细胞、NK细胞、成熟B细胞和巨噬细胞在肝炎阶段的肝样本中表达显著上调。血清ALT水平与大多数T细胞和巨噬细胞标记基因呈正相关，而肝细胞标记基因则呈负相关。（见图4） 研究发现，T细胞、NK细胞、成熟B细胞和巨噬细胞在肝炎阶段的表达显著上调，血清ALT水平与这些细胞的标记基因呈正相关，表明它们在肝损伤中起重要作用。相反，肝细胞标记基因与ALT水平呈负相关。图4 免疫细胞特征与肝损伤的相关性（该图展示了在肝炎阶段，T细胞、NK细胞、成熟B细胞和巨噬细胞的标记基因表达显著上调，血清ALT水平与这些细胞标记基因呈正相关，而肝细胞标记基因则呈负相关，表明这些免疫细胞在肝损伤中的重要作用。）5、趋化因子与免疫耗竭标记基因 研究通过PSEA模型分析，发现趋化因子如CCL20和CXCL8主要由巨噬细胞和T细胞表达，这些基因与ALT水平呈显著正相关，表明其在肝损伤中的重要作用。（见图5、6）此外，免疫耗竭标记基因如PDCD1（编码PD-1）和HAVCR2（编码TIM-3）在肝炎阶段上调，提示免疫细胞在慢性肝炎中的功能耗竭。图5 趋化因子与免疫耗竭标记基因（该图展示了通过PSEA模型分析的结果，趋化因子如CCL20和CXCL8主要由巨噬细胞和T细胞表达，这些基因与ALT水平呈显著正相关。此外，免疫耗竭标记基因如PDCD1（编码PD-1）和HAVCR2（编码TIM-3）在肝炎阶段上调，提示免疫细胞在慢性肝炎中的功能耗竭。）图6 T 细胞耗竭标志物和巨噬细胞活化趋化因子的病理学验证6、干扰素刺激基因（ISGs）的作用 研究分析显示，79个ISGs在肝炎阶段上调，其中包括STAT1、STAT2、ISG15、ISG20等。通过PSEA模型，发现T细胞和巨噬细胞主要贡献了这些基因的表达，而B细胞和肝细胞的ISGs表达则与ALT水平无显著相关。（见图7、8）研究发现，79个ISGs在肝炎阶段显著上调，包括STAT1、STAT2、ISG15和ISG20。这些基因主要由T细胞和巨噬细胞表达，表明干扰素信号在肝炎中的重要作用。相较之下，B细胞和肝细胞的ISGs表达与ALT水平无显著相关。图7 干扰素刺激基因（ISGs）的作用（该图展示了79个干扰素刺激基因（ISGs）在肝炎阶段显著上调的情况，包括STAT1、STAT2、ISG15和ISG20。通过PSEA模型分析，T细胞和巨噬细胞主要贡献了这些基因的表达，显示出干扰素信号在肝炎中的重要作用。）图8 CHB 肝脏中不同细胞类型特异性干扰素刺激基因的病理学验证FINDINGS•✦研究亮点✦•1、多组学整合分析：通过整合肝脏的整体转录组数据、单细胞测序数据和临床数据，从多组学角度全面分析CHB肝内炎症形成的机制。2、细胞类型特异性表达分析：通过PSEA模型，将整体基因表达分解为特定细胞类型，揭示了不同细胞类型在肝损伤中的特定作用。3、趋化因子与ISGs的关键作用：发现趋化因子如CCL20和CXCL8在肝损伤中的重要作用，以及特定ISGs在肝炎阶段的上调，揭示了其在肝损伤中的潜在机制。这些基因的显著上调和表达模式的变化提供了关于CHB肝内炎症形成的新见解，可能成为未来治疗的潜在靶点。DISCUSSION•✦研究结论✦•本研究通过多组学整合分析，揭示了慢性乙型肝炎肝内炎症形成的关键因素。研究表明，特定细胞类型在肝损伤中的作用，以及趋化因子和干扰素刺激基因在肝炎中的上调，提供了关于肝炎机制的深刻见解。通过了解这些基因和细胞类型在CHB中的具体作用，未来可以开发更有效的诊断工具和治疗策略，以改善CHB患者的预后。参考文献[1] Jun Wang, Qian Li, Yuanwang Qiu, Simo Kitanovsk et al. Cell-type-specific expression analysis of liver transcriptomics with clinical parameters to decipher the cause of intrahepatic inflammation in chronic hepatitis B. 2024. Published 2024 July 4.END文案 | 谢晓婷排版 | 谢晓婷审核 | 谢晓婷发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展

INTRODUCTION•✦研究介绍✦•研究背景Background在当今社会，人们越来越关注健康问题，尤其是肥胖症。据世界卫生组织统计，全球约有6.5亿成年人患有肥胖症，而我国肥胖人口已超过9000万，居全球首位。肥胖不仅影响美观，更严重的是，它与多种慢性疾病密切相关，如心血管疾病、糖尿病、高血压等。因此，寻找有效控制体重的方法已成为全球科研人员关注的焦点。近年来，科学家们发现，大脑中的神经递质——多巴胺在调节食欲和体重方面发挥着重要作用。本文将探讨一种新的神经通路——尾端腹侧被盖区（cVTA）至外侧下丘脑核（LPBN）的多巴胺神经环路，其在控制摄食行为和体重调节中的关键作用。这一发现有望为肥胖症的治疗提供新的思路和方法。研究意义Significance本研究揭示了尾端脑多巴胺神经回路通过增强饱腹感来预防体重增加的机制，为理解摄食行为和体重控制提供了新的视角，为开发针对肥胖和食欲控制的精准治疗方法提供了理论基础。HIGHTSPOT•✦研究亮点✦•1DAVTA神经元通过增强饱腹感反应来抑制摄食行为，从而有效减少总食物摄入量和体重。2揭示了DAVTA神经元在每次摄食行为结束前立即激活，通过增强饱腹感反应来促进摄食行为的终止。345证实了DRD1LPBN神经元在调节饱腹感反应和摄食行为终止中发挥关键作用。多巴胺类药通过增强DAVTA→LPBN→DRD1神经环路来抑制摄食和减轻体重。提供了潜在的神经环路靶点，为开发针对肥胖和饮食相关疾病的治疗策略提供了新思路。FINDINGS•✦研究发现✦•1、神经元通过抑制食欲控制体重（图1）本文研究了位于尾端中脑的DA神经元如何通过与后脑的DRD1LPBN神经元相互作用来控制摄食行为，从而防止体重增加。研究发现，DA神经元在摄食行为结束前会增强活动，通过抑制DRD1LPBN神经元来增强饱腹感，减少摄食量。此外，多巴胺再摄取抑制剂如哌醋甲酯（MPH）可以通过增强这一神经回路来抑制食欲，减轻体重。揭示了DA神经元在控制摄食行为和体重方面的关键作用，为开发治疗肥胖和饮食相关疾病的策略提供了新的视角。图12、神经环路可抑制摄食行为（图2）我们都知道，在进食过程中，大脑起着至关重要的调控作用。图2就展示了大脑中负责调节进食欲望的一个关键区域 - 外侧枕皮质(LPBN)。LPBN区域中含有一群特殊的神经元，它们表达着DRD1受体。这些DRD1神经元接受来自大脑后部多巴胺神经元的直接投射，形成了一条重要的神经通路。当我们进食时，这些多巴胺神经元会被激活，大量释放多巴胺。多巴胺随后作用于LPBN区域的DRD1神经元，激活DRD1受体从而增强饱腹感，抑制进一步的进食欲望。相反，如果抑制或破坏LPBN区域的DRD1神经元，就会降低饱腹感，导致进食持续时间延长，最终引发体重增加。这就把LPBN区域的DRD1神经元比作大脑中的"饥饿开关"。图23、多巴胺D1受体调节饱腹感和摄食行为（图3）大脑中存在一条重要的神经回路，在调节饱腹感和体重控制中扮演着关键角色。这条神经回路起源于大脑后部的一群多巴胺神经元，它们直接投射到脑桥核的DRD1神经元上。激活这些DRD1神经元可以抑制进食行为，从而有效防控体重增加。而如果敲除LPBN区域的DRD1基因，则会导致进食增加和体重增加。这就说明，DRD1-LPBN这个神经通路在调节食欲和体重调节中非常关键。更有意思的是，常见的减肥药甲基苯丙胺，正是通过激活这个DRD1-LPBN神经回路，从而发挥其抑制进食、降低体重的作用。这就是甲基苯丙胺减肥的"秘密武器"所在。图34、激活神经环路发挥减食作用（图4）研究发现，常见的减肥药甲基苯丙胺，之所以能够抑制进食、降低体重，其关键机制就在于激活大脑中的一条特殊神经回路。具体来说，甲基苯丙胺可以兴奋位于大脑后部的一群多巴胺神经元，使它们大量释放多巴胺。这些多巴胺神经元会直接投射到脑桥核的DRD1神经元上，激活DRD1受体从而抑制进食行为。进一步的研究发现，如果将LPBN区域的DRD1基因敲除，那么即便服用甲基苯丙胺，其抑制进食和降低体重的效果也会大大减弱。这就说明，DRD1-LPBN这个神经通路在甲基苯丙胺降低体重中扮演着关键角色。图45、利用多巴胺D1受体信号通路控制食欲（图5）在进食过程中，位于大脑后部的多巴胺神经元(DAcVTA neurons)会在进食结束前被激活，释放大量多巴胺。这些多巴胺作用于脑桥核的DRD1神经元，激活DRD1受体从而增强饱腹感，抑制进一步的进食行为。反过来，如果抑制这些多巴胺神经元的活性，就会降低饱腹感，延长进食时间，最终导致体重增加。而直接激活DRD1神经元，同样能够抑制进食，从而有效预防体重增加。总之，激活这条"瘦身神经回路"无疑是预防肥胖的关键。未来如果我们能够找到安全有效的方法，精准调控这个神经回路，相信必将为治疗肥胖带来新的希望。图5DISCUSSION•✦研究讨论✦•小结这篇文章探讨了大脑中一条重要的神经回路，它在调节饱腹感和体重控制中扮演关键角色。这条神经回路起源于大脑后部的多巴胺神经元，它们直接投射到脑桥核DRD1神经元。当我们进食时，多巴胺神经元被激活，释放多巴胺。多巴胺作用于DRD1神经元，激活DRD1受体以增强饱腹感，抑制进一步进食。反之，抑制多巴胺神经元或破坏DRD1神经元，则会降低饱腹感，导致过度进食和体重增加。而直接激活DRD1神经元，也能有效防控体重增加。总之，这条多巴胺-DRD1神经回路在体重调节中扮演关键角色。深入了解和精准操控这个"瘦身神经回路"，有望为预防和治疗肥胖带来新突破。研究局限性1研究对象局限于动物模型：文中大部分研究结果都来自于小鼠和大鼠等动物实验，还需要进一步验证这些结果在人类身上是否适用。2研究手段侧重于操控性实验：文中通过人工激活或抑制相关神经元，观察体重变化等指标。但临床上如何精准调控这些神经回路仍需进一步探索。34缺乏长期随访数据：文中未提及这些神经回路的长期调控效果，是否能够持续维持体重平衡还有待进一步观察。未涉及其他影响因素：除了神经回路调节，个体的饮食习惯、身体活动、遗传因素等都会影响体重，文中没有涉及这些其他因素。参考文献[1] Yong Han et al.,A hindbrain dopaminergic neural circuit prevents weight gain by reinforcing food satiation.Sci. Adv.7,eabf8719(2021).PROFILE吴琦博士，贝勒医学院暨美国农业部儿童营养研究中心研究员，曾获得皮尤PEW生物医学学者和Kavli基金会学者等荣誉称号。吴博士团队广泛利用基因改造小鼠模型，包括病毒介导的基因和细胞消融、细胞特异性神经回路映射，并结合药理学、电生理学方法，以及行为和代谢分析，来探究调控进食行为、神经内分泌、能量稳态、神经精神状态和认知行为的基础机制，在正常条件下以及肥胖和神经系统异常中。END文案 | 胡宇博排版 | 胡宇博审核 | 胡宇博发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展

INTRODUCTION•✦研究介绍✦•研究背景Background 缺氧是指生物体内氧分压低于正常水平的现象，是许多生理和病理过程中重要的微环境因素。在正常生理条件下，缺氧可以参与组织修复、血管生成和细胞分化等过程。然而，在许多病理状态下，如肿瘤、炎症、缺血性疾病和神经退行性疾病等，缺氧往往伴随着细胞损伤和功能障碍，并促进疾病的进展。传统的缺氧检测方法主要包括免疫组化染色、电子顺磁共振波谱分析和生物发光成像等。这些方法通常难以实现对整个器官或身体中缺氧区域的全面观察。近年来，组织透明化技术逐渐兴起，该技术可以去除组织中的散射光，使组织变得透明，从而实现深度无关的荧光成像。然而，传统的荧光探针在组织透明化过程中容易被洗脱，难以与组织透明化技术结合使用。此外，许多荧光探针的荧光性质会受到折射率匹配溶液（RIMS）的影响，导致荧光信号减弱或消失。研究目的Objectives本研究旨在开发一种能与组织透明化技术兼容的新型可激活共价荧光探针，用于缺氧组织的标记，从而实现对活体小鼠全身体和全器官的缺氧三维成像，为探索缺氧相关的生物学现象提供新的工具，并有助于深入了解缺氧在疾病发生发展中的作用机制。CONTENTS•✦研究内容✦•研究亮点1、荧光染料与RIMS的兼容性研究研究者对多种荧光染料在不同RIMS中的光物理性质进行了研究。研究者选择了荧光素异硫氰酸酯（FITC）、四甲基罗丹明（TAMRA）、硅罗丹明、青色素3（Cy3）和青色素5（Cy5）等代表性染料，并测量了它们在BABB和CUBIC-R等代表性RIMS中的荧光亮度、吸收光谱和荧光光谱。2、可激活共价荧光探针的设计和合成为了克服荧光染料与RIMS之间的不兼容性，作者以2-硝基咪唑化合物pimonidazole为基础，合成了10种与不同荧光染料连接的Pimo-Dye探针。Pimo-Dye探针的化学结构如图所示，其中pimonidazole部分负责与缺氧组织中的蛋白质发生共价结合，而荧光染料部分负责产生荧光信号。（图1）3、细胞和活体实验评估Pimo-Dye探针在细胞和活体层次的缺氧检测能力。4、组织透明化和三维成像为了实现活体小鼠的全身体和全器官的缺氧三维成像，研究者将Pimo-Dye探针与组织透明化技术结合使用。首先，研究者将Pimo-Dye探针注入活体小鼠体内，并使其与缺氧组织中的蛋白质发生共价结合。然后，研究者对小鼠进行灌注固定和组织透明化处理，并使用光片荧光显微镜对透明化后的组织进行三维成像。图1 Pimo-Dye探针的化学结构及应用RESULTS•✦研究结果✦•基本信息描述1. Pimo-Dye探针与RIMS的兼容性良好FITC和硅罗丹明在RIMS中的荧光亮度显著降低，而Cy3、Cy5、Me-Si-Rhodamine、PO-Rhodamine和BODIPY等染料的荧光亮度在RIMS中保持稳定或有所提高。Pimo-Si-Rhodamine、Pimo-Me-Si-Rhodol和Pimo-BODIPY在RIMS中的荧光亮度保持稳定或有所提高，能够满足组织透明化成像的需求。2. Pimo-Dye探针具有高效的缺氧检测能力细胞实验结果表明，Pimo-Si-Rhodamine、Pimo-Me-Si-Rhodol和Pimo-BODIPY能够在缺氧条件下特异性地标记细胞，并具有良好的信噪比。活体实验结果表明，Pimo-Si-Rhodamine、Pimo-Me-Si-Rhodol和Pimo-BODIPY能够在缺氧条件下特异性地标记肾脏组织，并能够在组织透明化过程中保持荧光信号。（图2）图2 探针在细胞和组织层次检测缺氧3. Pimo-Dye探针可用于活体小鼠的全身体和全器官的缺氧三维成像通过组织透明化技术和光片荧光显微镜，成功实现了对标记了Pimo-Dye探针的小鼠肾脏和全身体中缺氧区域的单细胞分辨率成像。（图3）4. Pimo-Dye探针揭示了肝脏中的严重缺氧区域研究发现，Pimo-Me-Si-Rhodol标记的荧光信号不仅出现在肾脏，还出现在肝脏。进一步的分析表明，肝脏中央静脉周围的区域存在严重的缺氧现象，这与以往的研究结果一致。图3 探针实现全肾脏和全小鼠成像DISCUSSION•✦研究讨论✦•研究局限性首先，组织透明化过程中可能会产生假缺氧，需要进一步优化实验方案以避免。其次，需要进一步研究Pimo-Dye探针在不同组织中的分布情况，以排除荧光信号的非特异性来源。再者，Pimo-Dye探针的光稳定性需要进一步提高，以满足长时间成像的需求。总结Summary缺氧是许多生理和病理过程中重要的微环境因素，对细胞功能和疾病发生发展具有重要作用。本研究开发的可激活共价荧光探针与组织透明化技术有机结合，为研究缺氧相关的生物学现象提供了新的工具，并有助于深入了解缺氧在疾病发生发展中的作用机制。未来，该技术有望在多种疾病的诊断和治疗研究中发挥重要作用。参考文献[1] Daichi M. Sakamoto, Iori Tamura, Bo Yi, Sho Hasegawa, Yutaro Saito, Naoki Yamada,Yoichi Takakusagi, Shimpei I. Kubota, Minoru Kobayashi, Hiroshi Harada, Kenjiro Hanaoka, Masayasu Taki, Masaomi Nangaku, Kazuki Tainaka, and Shinsuke Sando , Whole-Body and Whole-Organ 3D Imaging of Hypoxia Using an Activatable Covalent Fluorescent Probe Compatible with Tissue Clearing，ACS Nano 2024, 18, 5167-5179.END文案 | 陆细刚排版 | 陆细刚审核 | 陆细刚发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展