糖尿病｜知多少（二）上期咱们提到过随着社会的发展、人们生活水平的提高，肥胖率大幅增加，而糖尿病也变的越来越普遍了。例如村口的王二爷年轻的时候就是烟酒鱼肉来者不拒，吃的膘肥体胖，前些年确诊了糖尿病，现在开始注意健康饮食了，症状也好了不少。而隔壁的张大叔，一直以来都保持着良好的饮食、身体瘦削，也没有不良嗜好，但是也患上了糖尿病。更有意思的是，村尾的刘大姐，身体一直也很好，最近准备生二胎，却被查出有糖尿病……。那为什么都是糖尿病，表型差异却这么大呢？  一、糖尿病的主要类型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要分为以下几种类型：1. 1型糖尿病（Type 1 Diabetes）1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，通常在儿童或青少年时期发病。由于免疫系统攻击并破坏胰腺中生产胰岛素的β细胞，导致胰岛素分泌不足。患有1型糖尿病的患者需要终身依赖外源性胰岛素来调节血糖水平。病因：多与遗传因素和环境触发因素有关，如病毒感染。症状：多饮、多尿、多食和体重减轻，严重时可能会出现酮症酸中毒。1型糖尿病的典型症状2 2型糖尿病（Type 2 Diabetes）2型糖尿病是最常见的糖尿病类型，通常与肥胖、缺乏运动和不良的饮食习惯相关联。患者的胰岛素分泌可能是正常的，但身体对胰岛素的敏感性降低（胰岛素抵抗），导致血糖水平升高。2型糖尿病通常在成年期发病，但近年来在青少年中的发病率也在增加。病因：遗传因素与环境因素共同作用，如肥胖、缺乏运动、不健康饮食等。症状：症状较1型糖尿病隐匿，可能包括疲劳、视力模糊、伤口愈合缓慢等。3. 妊娠糖尿病（Gestational Diabetes）妊娠糖尿病是在怀孕期间首次诊断出的糖尿病。虽然这种类型的糖尿病通常在分娩后消失，但它增加了母亲和孩子未来患2型糖尿病的风险。病因：妊娠期间的激素变化导致胰岛素抵抗增加。症状：一般无明显症状，但可能引起巨大儿、早产、妊娠高血压等并发症。4. 其他特定类型的糖尿病（Other Specific Types of Diabetes）这类糖尿病包括由其他疾病或医学状况引起的糖尿病，如胰腺疾病、激素失调、药物或化学品暴露、特定基因突变等引起的胰岛素分泌不足或作用异常。例子：MODY（成年发病型的青少年糖尿病）、由胰腺切除或慢性胰腺炎引起的糖尿病等。二、糖尿病的诊断 糖尿病的诊断主要基于血糖水平的测量，以及糖化血红蛋白（HbA1c）的检测。以下是常见的糖尿病诊断标准：1. 空腹血糖（Fasting Plasma Glucose, FPG）正常范围：低于 100 mg/dL (5.6 mmol/L) 糖尿病前期：100-125 mg/dL (5.6-6.9 mmol/L) 糖尿病：126 mg/dL (7.0 mmol/L) 或更高（至少两次测试）空腹血糖是指患者在至少8小时不进食的情况下测得的血糖水平。若检测结果高于或等于126 mg/dL，通常需要在另一日重复测试以确认诊断。2. 口服葡萄糖耐量试验（Oral Glucose Tolerance Test, OGTT）正常范围：餐后 2 小时血糖低于 140 mg/dL (7.8 mmol/L) 糖尿病前期：140-199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L) 糖尿病：200 mg/dL (11.1 mmol/L) 或更高 在OGTT中，患者在饮用75克葡萄糖溶液后，测量2小时后的血糖水平。若2小时血糖水平高于或等于200 mg/dL，则诊断为糖尿病。3. 随机血糖测试（Random Plasma Glucose Test）如果患者有糖尿病的典型症状（如多饮、多尿、体重下降），并且随机血糖水平达到或超过 200 mg/dL (11.1 mmol/L)，可以诊断为糖尿病。随机血糖测试是在任何时间测量的血糖水平，无需考虑是否进食。4. 糖化血红蛋白（HbA1c）正常范围：低于 5.7% 糖尿病前期：5.7%-6.4% 糖尿病：6.5% 或更高 HbA1c反映的是过去2-3个月的平均血糖水平，具有较高的稳定性和重复性。若HbA1c达到或超过6.5%，则通常诊断为糖尿病。三、注意事项1. 病史和症状：了解患者是否有糖尿病的常见症状，如多尿、多饮、体重下降、疲劳、视力模糊等。2. 体检：检查是否有糖尿病的体征，如肥胖、高血压等。3. 排除其他疾病：确保高血糖不是由于其他健康问题引起的，如药物副作用或其他内分泌疾病。4. 家族史和风险因素：评估患者是否有糖尿病家族史或其他风险因素（如肥胖、不良饮食习惯、缺乏运动等）。在进行诊断时，通常需要结合上述几项测试结果进行综合评估。确诊糖尿病后，还需要定期监测血糖水平和评估糖尿病的并发症风险。根据以上糖尿病分型和诊断的相关知识，大家知道为什么王二爷、张大叔和刘大姐都是糖尿病，但是症状却不一样了吗？参考文献1. American Diabetes Association. (2023). Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2023. Diabetes Care, 46(Supplement_1), S19-S40. 2. World Health Organization. (2022). Diabetes. 3. International Diabetes Federation. (2021). IDF Diabetes Atlas 10th Edition. END文案 | 陈艺兵 排版 | 姜笑南审核 | 姜笑南发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展我们期待你的加入RECRUIT投稿联系：欢迎加入世界生命科学大会，探索生命医学新未来。添加微信请备注（单位-专业-姓名）

INTRODUCTION•✦研究介绍✦•肿瘤血管和肿瘤免疫是影响肿瘤微环境（TME）的两个关键因素。临床研究研究表明，肿瘤血管正常化可改善肿瘤免疫和免疫检查点阻断疗法（ICB）的治疗效果，但尚不清楚肿瘤血管正常化如何导致肿瘤免疫增强。2024年8月12日，圣路易斯华盛顿大学医学院Kyunghee Choi教授团队在《Nature immunology》发表题为《ZBTB46 coordinates angiogenesis and immunity to control tumor outcome》的文章，展示了转录因子ZBTB46在肿瘤血管和肿瘤免疫之间的调控作用，提供了一种可以直接控制这两个过程的共同遗传机制。ZBTB46是 BTB-ZF 转录抑制因子家族的成员，被认为是树突状细胞（DC）的标志物。血管系统的内皮细胞 (EC) 也表达 ZBTB462。在稳态条件下，ZBTB46使DC和EC保持在静息状态。但在肿瘤中，肿瘤衍生因子促使ZBTB46表达下调，促使Cebpb上调，加速了髓系前体细胞的免疫抑制性偏向分化，导致促肿瘤 TME形成。相反，ZBTB46的表达可使肿瘤血管正常化，并通过抑制 Cebpb 诱导骨髓前体细胞倾向产生更多的DC，从而激活抗肿瘤TME。该团队研究结果表明，强化ZBTB46表达，逆转TME，这是进行有效 ICB 治疗的先决条件。将ZBTB46 mRNA纳米粒与ICB协同治疗，可控制肿瘤生长并诱导长期免疫记忆，从而改善临床前模型中的肿瘤管理。HIGHLIGHTS•✦研究亮点✦•1揭示了DC标志物ZBTB46的新作用：调控肿瘤血管和肿瘤免疫。2与VEGF不同，ZBTB46是负调控因子，ZBTB46上调利于抗肿瘤免疫。3强调ZBTB46的表达，是进行有效 ICB 治疗的先决条件。RESULTS•✦研究结果✦•一、ZBTB46是肿瘤进展的负调控因子构建多种ZBTB46敲除（ZKO）小鼠肿瘤模型，如1956肉瘤（1956 sarcoma）、 Lewis肺癌（LLC carcinoma）、PyMT- BO1 (原位)和MMTV - PyMT (遗传性)乳腺癌小鼠模型等。结果表明，与野生型小鼠（WT）相比，ZKO小鼠肿瘤生长更迅速，同时伴随肿瘤微环境促肿瘤生长特性增强，如CTL/Treg和M1/M2比例降低、经典1型树突状细胞（cDC1）减少，成纤维细胞（FAP+）活化增强等。（Fig1a-h）构建内皮细胞特异性（VEC-Cre）和造血细胞特异性（CD11c-Cre/VAV-Cre）ZBTB46敲除模型。结果表明，所有ZKO小鼠均表现出肿瘤生长，且内皮细胞和造血细胞特异性ZBTB46的表达在抑制肿瘤生长中具有协同作用。（Fig1i-j）此外，ZBTB46的瘤内慢病毒载体递送也持续减少了肿瘤增长。（Fig1k-n）二、ZBTB46使肿瘤血管正常化荧光结果表明，与空载野生型小鼠（WT+EV）相比，慢病毒过表达的ZBTB46（WT+ZOE）小鼠表现出抑制肿瘤血管生成，与空载ZBTB46敲除小鼠（ZKO+EV）相比，WT+ZOE小鼠逆转了血管失调状态，并促进了血管功能正常化。（Fig2a-b）RNA测序显示，野生型小鼠心脏内皮细胞（MCEC）富集在血管生成和迁移通路，而ZBTB46过表达的MCEC则富集在低氧应激反应和免疫支持通路。（Fig2c）此外，迁移实验结果表明，ZBTB46过表达MCEC细胞促进更多淋巴细胞跨内皮迁移，这是血管功能正常化的另一个特征。（Fig2d）三、ZBTB46的表达情况影响髓系前体细胞的分化髓系前体细胞的免疫偏向分化对产生的抗肿瘤效果至关重要。将ZKO小鼠的骨髓细胞从体内提取后重分化，结果表明，ZBTB46表达情况影响髓系前体细胞的分化偏向，其中最关键的是髓系基因Cebpb。Cebpb是粒细胞生成和单核/巨噬细胞基因调控的关键转录因子，在ZKO小鼠中的骨髓细胞（BM）中，ZBTB46的缺乏导致Cebpb上调，促使髓系前体细胞向免疫抑制型细胞分化，相反，ZBTB46的过表达（ZOE）促使Cebpb下调，促使髓系前体细胞向免疫激活型细胞分化。四、ZBTB46的维持治疗可改善癌症免疫治疗的结果免疫激活肿瘤微环境是保障免疫检查点阻断疗法（ICB）顺利进行的前提。使用p5RHH 肽系统生成 ZBTB46 mRNA 纳米颗粒（ZmR）。在多种WT荷瘤小鼠模型中，全身给药ZmR后，结果显示，与对照组相比，经ZmR治疗后显著减缓了肿瘤生长。当ZmR联合抗PD1抗体（Anti-PD1/AP）和VEGFR2抑制剂 (DC101)时，增强了治疗效果，促进并延缓了肿瘤的长期生长和复发。该结果表明ZBTB46可作为ICB的增强疗法，并显示出联合应用的潜力。DISCUSSION•✦研究讨论✦•该研究展示了负调控转录因子ZBTB46在肿瘤血管和肿瘤免疫之间的调控作用，提供了一种可以直接控制这两个过程的共同遗传机制。在小鼠肿瘤模型中，ZBTB46的表达下调导致免疫抑制性TME的形成，伴随微血管密度增加、血管渗漏加剧、缺氧增加、CTL/Treg 和M1/M2 巨噬细胞比率降低、cDC1 减少和FAP+活化增强。这种下调表明ZBTB46与较差的癌症预后息息相关，强调ZBTB46作为负调控因子的重要性。增强ZBTB46表达会减少血管生成，增加抗肿瘤免疫刺激EC生成，从而增加跨内皮淋巴细胞迁移，增强免疫细胞的浸润。此外，增强ZBTB46表达可以下调Cebpb，促使髓系前体细胞向免疫激活型细胞分化。血管正常化和免疫激活型细胞增加对抗肿瘤免疫至关重要。增强ZBTB46表达是有效 ICB 治疗的先决条件。ZBTB46 mRNA纳米粒子与ICB协同治疗可控制肿瘤生长并诱导长期缓解和免疫记忆。总之，本文章数据揭示了ZBTB46 在血管生成和肿瘤免疫中以前未知的调控作用，并为使用 ZBTB46 维持治疗作为癌症管理中免疫疗法的有效辅助疗法提供了概念验证。参考文献[1] Kabir, A.U., Zeng, C., Subramanian, M. et al. ZBTB46 coordinates angiogenesis and immunity to control tumor outcome. Nat Immunol (2024)END文案 | 木玲排版 | 姜笑南审核 | 姜笑南发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展我们期待你的加入RECRUIT投稿联系：欢迎加入世界生命科学大会，探索生命医学新未来。添加微信请备注（单位-专业-姓名）

衰老，就像是一场无法逃避的旅程。想象一下，我们的皮肤渐渐松弛，皱纹悄悄爬上脸庞，就像老旧的墙壁开始剥落；身体的各个机能也逐渐下降，视力模糊了，听力减弱了，关节也不再灵活，就像一台老旧的机器，运转越来越吃力。几千年来，阻止衰老和死亡一直是猜测、信仰和神话的主题。古埃及的大金字塔是由那些认为法老会找到新生命的人建造的。对“青春之泉”的追求是人类讲故事的一个永恒特征。衰老是默认情况下发生在已经过了生命时期的生物体身上，在此期间它们通常会将基因传递给下一代。不过，近年来科学家们在衰老研究方面取得了一些有趣的成果。他们发现，衰老过程中，细胞内的线粒体就像偷懒的工人，功能逐渐下降，这可能与氧化应激和能量代谢失衡有关。还有哦，端粒缩短被认为是衰老的一个重要标志，就像是鞋带的末端磨损了一样。一、衰老的特征及引起衰老的因素研究已经确定了衰老的许多生物学特征：DNA会积累损伤;染色体的末端变短;蛋白质聚集在一起;包括线粒体在内的细胞器停止正常运作;干细胞数量下降;器官会慢性发炎。这些问题主要反映了对影响所有细胞系统的分子的化学损伤的增加，包括通常可以抵消这种恶化的维持、修复和更新过程。这引发了一个恶性循环，最终引发细胞老化或衰老和死亡，不可避免地导致生物体的死亡。衰老是由一个还是几个因素引起的，其中哪个因素占主导地位？尽管并非所有科学家都同意，但大量证据支持这样一种观点，即最终原因是通过氧自由基、紫外线和 X 射线辐射、香烟烟雾、化疗药物、酒精、许多天然代谢物甚至水等物质积累对 DNA 的损害。这一见解对于得出组织或血液中衰老的可靠生物标志物至关重要。这样的壮举是通过巧妙地识别我们基因组中的表观遗传时钟来实现的。但是，这些见解对于揭示能够在老龄化过程中进行干预的目标更为重要。二、长寿的秘诀-——senolytics接下来，我们要聊聊一种神奇的抗衰老药物——senolytics。它就像是一群勇敢的战士，专门清除体内的衰老细胞。这些衰老细胞就像捣蛋鬼，会导致慢性炎症和组织损伤，加速衰老进程。senolytics通过各种方式，让这些衰老细胞“乖乖消失”，为身体带来健康和活力。关于advances in anti-ageing interventions（抗衰老干预措施的进展）的报道，例如发现“senolytics”——消除衰老细胞的化合物——引起了公众的广泛关注和相当大的商业兴趣。但即使是科学家也无法总能辨别出研究结果是可靠的还是不准确的，是有希望的还是只是初步的。senolytics的使用提高了人们的期望，因为它们对小鼠有多种好处。但细胞衰老有多种形式，对于发育、应激反应和预防癌症也是必不可少的，这使人类的应用变得复杂。这种担忧也适用于向老年接受者提供来自年轻捐献者血液的因子的策略，研究表明，这在一定程度上可以使老年小鼠恢复活力。然而，对于通过瞬时表达控制早期发育基因集的某些转录因子将成年小鼠细胞重编程为干细胞样细胞的研究结果令人鼓舞。在遥远的将来，当安全问题得到解决时，这些技术可能会应用于人类。三、延长寿命人类的寿命在过去的很长时间里都发生了很大的变化。以前，人们的寿命很短，就像蜡烛一样，很快就熄灭了。但是现在，随着科技的进步和生活条件的改善，人们的寿命变得越来越长，就像一棵大树，越来越茁壮。同时，科学家们也在努力探索延长人类寿命的方法。他们发现，限制热量摄入就像给身体来一场“节食运动”，可以延长多种生物的寿命。基因编辑技术则像是一把神奇的钥匙，有望打开长寿的大门。还有一些药物，如雷帕霉素、二甲双胍等，就像是身体的“小卫士”，具有潜在的抗衰老作用。但是，有一个问题大家可能没有注意到，那就是替代细胞的恢复活力策略并不是对所有的组织都有用。特别是我们的大脑，它可不像其他组织那样容易被替代。因为我们的大脑里的神经元大多数都要陪伴我们一生，它们必须一直保持活力和功能。这就像是我们的大脑是一个非常挑剔的老板，它只喜欢原来的员工，不喜欢新来的。有些人还想把自己的大脑或者整个身体保存在液氮里，等以后技术进步了再复活。这就像是把自己的身体当成了一个玩具，想要什么时候玩就什么时候玩。但是，这个想法有点太天真了，就像埃及人相信他们的法老会复活一样，可能只是一种美好的愿望。在这个科技飞速发展的时代，抗衰老药物的出现让人们对长生不老充满了幻想，就像是追逐一颗神秘的星星。但现实可没那么简单哦！来源：1.nature  book reviews 2.Why We DieEND文案 | 梦溪排版 | 梦溪发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展我们期待你的加入RECRUIT投稿联系：欢迎加入世界生命科学大会，探索生命医学新未来。添加微信请备注（单位-专业-姓名）

INTRODUCTION•✦研究介绍✦•研究背景Background自2019年新型冠状病毒（SARS-CoV-2）爆发以来，全球科学家们不断探索其感染机制和逃逸策略。尽管已开发出多种疫苗和抗病毒药物，但SARS-CoV-2的某些特性仍未被完全揭示。特别是，病毒如何规避宿主的抗病毒免疫反应仍是研究的热点。本研究重点关注SARS-CoV-2的一个关键策略——其木瓜样蛋白酶（PLpro）如何通过抑制病毒核衣壳蛋白的ISG化来逃避宿主免疫系统的攻击。研究目的Objectives本研究旨在探讨SARS-CoV-2的木瓜样蛋白酶（PLpro）在逃避宿主抗病毒免疫反应中的作用，特别是其通过抑制核衣壳蛋白的ISG化来促进病毒复制的机制。研究通过细胞实验揭示了核衣壳蛋白作为HERC5 E3连接酶介导的ISG化靶标的重要性，并分析了PLpro如何通过去ISG化作用避免宿主免疫攻击。KEY POINTS•✦研究要点✦•研究要点Key Points一、核衣壳蛋白的ISG化作用  研究发现，SARS-CoV-2的核衣壳蛋白是HERC5 E3连接酶介导的ISG化的特定靶标。ISG化（ISGylation）是指将ISG15（Interferon-Stimulated Gene 15，干扰素刺激基因15）这种小分子蛋白通过共价键连接到目标蛋白质的过程。这个修饰类似于更为人熟知的泛素化（ubiquitination），但它特别针对病毒蛋白，通常用于标记病毒蛋白以抑制其功能或促进其降解。在SARS-CoV-2感染中的具体作用尚不明确，因此本研究通过细胞实验揭示了核衣壳蛋白K374位点对ISG化的重要性。图1 使用SCOPE对病毒进行即时检测二、PLpro的去ISG化作用 研究表明，SARS-CoV-2的木瓜样蛋白酶（PLpro）通过其去ISG化（de-ISGylation）酶活性，抑制了核衣壳蛋白的ISG化，从而避免了ISG化介导的核衣壳蛋白低聚化的破坏，最终促进了病毒的复制。去ISG化是一种逆过程，PLpro通过剪切掉ISG15，解除对病毒蛋白的抑制作用，从而帮助病毒躲避宿主的免疫系统。通过体外实验，研究团队证明了PLpro显著降低了ISG化的核衣壳蛋白水平，这一发现为开发针对PLpro的新型抑制剂提供了理论基础。图2 PLpro对ISG化核衣壳蛋白的影响三、PLpro的选择性抑制 在与SARS-CoV和MERS-CoV的比较研究中，SARS-CoV-2的PLpro表现出更强的去ISG化活性。进一步的实验显示，使用特定的PLpro抑制剂（如GRL-0617），可以部分恢复ISG化对核衣壳蛋白的修饰，抑制病毒的复制。这一结果表明，开发更有效的PLpro抑制剂可能是抗SARS-CoV-2感染的新途径。图3 PLpro抑制剂对ISG化的恢复效果FINDINGS•✦研究亮点✦•1. ISG15的抗病毒功能：首次证明了SARS-CoV-2核衣壳蛋白是ISG化的主要靶标，并揭示了这一修饰如何通过抑制核衣壳蛋白的低聚化从而抑制病毒复制。2. PLpro的逃逸机制：研究详细阐述了SARS-CoV-2的PLpro如何通过去ISG化作用，成功逃避宿主免疫系统的监视，促进病毒在宿主细胞内的复制。3. 新型抗病毒策略：PLpro抑制剂的有效性实验结果为未来开发针对SARS-CoV-2的新型治疗药物提供了新思路，特别是在防止病毒逃逸宿主免疫反应方面。DIaSCUSSION•✦研究结论✦•本研究揭示了SARS-CoV-2的PLpro通过抑制核衣壳蛋白的ISG化来逃避宿主抗病毒免疫的机制。这一发现为进一步理解SARS-CoV-2的感染机制提供了新的视角，也为开发针对PLpro的新型抗病毒药物提供了可能的方向。在全球抗击COVID-19疫情的背景下，本研究的重要发现将有助于推动更有效的治疗策略的研发。参考文献[1] Rhamadianti AF, Abe T, Tanaka T, Ono C, Katayama H, Makino Y,   Deng L, Matsui C, Moriishi K, Shima F, Matsuura Y, Shoji I. 0. SARS-CoV-2 papain-like protease inhibits ISGylation of the viral nucleocapsid protein to evade host anti-viral immunity. J Virol 0:e00855-24. https://doi.org/10.1128/jvi.00855-24END文案 | 谢晓婷排版 | 谢晓婷审核 | 谢晓婷发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展我们期待你的加入RECRUIT投稿联系：欢迎加入世界生命科学大会，探索生命医学新未来。添加微信请备注（单位-专业-姓名）

NEWS•✦新闻热点✦•新闻背景background       近日，世界卫生组织（WHO）总干事召开了国际卫生条例（2005）紧急委员会的首次会议，讨论2024年在刚果民主共和国（DRC）及其他非洲国家中mpox（猴痘）疫情的激增情况。会上，总干事根据委员会的建议，宣布该疫情为“国际关注的突发公共卫生事件”（PHEIC）。DETAILS•✦会议要点✦•2024年8月14日，国际卫生条例（2005）紧急委员会通过Zoom远程召开了首次会议。世界卫生组织总干事亲自出席并发表了开幕致辞。WHO秘书处报告了全球mpox疫情的最新流行病学情况，特别指出，在2024年上半年，刚果民主共和国报告的mpox病例占全球总数的36%，其中95%的病例集中在该国。一、不同毒株的传播与影响Transmission and Impact 1、Clade I a亚型       Clade I a亚型早在20世纪80年代就已在刚果民主共和国被首次描述，并在该国持续流行。该毒株的主要特点是较高的致病性，研究显示其致死率约为10%，主要影响儿童群体。2024年的数据显示，Clade I a亚型的病例致死率为3.6%，传播途径包括人际传播和动物源性传播。尽管该毒株已存在多年，但由于其较高的致病性和对儿童的显著影响，仍然是刚果民主共和国乃至整个非洲地区公共卫生的重大挑战。 2、Clade I b亚型Clade I b亚型是2024年刚果民主共和国新发现的一种猴痘病毒株。与Clade I a不同，Clade I b主要通过性接触传播，且感染者以成人为主。该毒株最早可能在2023年9月左右出现，随后在刚果民主共和国东部地区迅速扩散。尽管其病死率尚未完全确定，但该毒株的快速传播引起了广泛关注，尤其是在与商业性行为和性工作者相关的网络中传播更为广泛。自2024年7月以来，Clade I b毒株已扩散至布隆迪、肯尼亚、卢旺达和乌干达等邻国，这些国家此前从未报告过猴痘病例。 3、Clade II亚型Clade II亚型主要在西非、中央非洲和南非地区传播。该毒株在2022-2023年的多国疫情中表现出较低的致病性，与Clade I相比，Clade II的临床症状较轻，主要影响成年人群。尽管如此，Clade II仍然具有较强的传播能力，特别是在免疫功能低下人群中，可能导致更为严重的疾病进展。2024年，Clade II病例主要在喀麦隆、科特迪瓦、利比里亚、尼日利亚和南非等国报告。二、WHO的应对措施Measures为了应对这一公共卫生危机，WHO已经采取了一系列紧急措施，包括：1. 从WHO紧急基金中拨款145万美元支持各国应对疫情。2. 推动两种mpox疫苗的紧急使用登记，并协调各方确保疫苗、治疗药物和诊断工具的公平分配。3. 制定了一项地区应对计划，初步预算为1500万美元，用于加强疫情监测和实验室检测能力，尤其是在高风险地区，并推进针对高危人群的疫苗接种计划。此外，WHO呼吁各国加强风险沟通与社区参与，特别是在涉及疫苗接种的地区。针对高危人群的有效沟通和科学指导，是避免疫情进一步扩散的重要手段。信息来源世界卫生组织（WHO）网站END文案 | 谢晓婷排版 | 谢晓婷审核 | 谢晓婷发布｜姜笑南世界生命科学大会RECRUIT关注我们，获取生命科学学界前沿｜促进更多的学术交流与合作业界前沿｜促进更快的产品创新与应用政策前沿｜促进更好的治理实践与发展我们期待你的加入RECRUIT投稿联系：欢迎加入世界生命科学大会，探索生命医学新未来。添加微信请备注（单位-专业-姓名）